Teilprojekt B01: Funktionale Diversität zweier Pseudokinasen während der frühen Embryogenese

Leitung

Dr. Martin Bayer

Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie,
Abteilung Zellbiologie

Spemannstrasse 35, 72076 Tübingen

Tel 07071 – 601 1305

Fax 07071 – 601 1308

martin.bayerspam prevention@tuebingen.mpg.de

Zusammenfassung

Die Membran-assoziierte Pseudokinase SHORT SUSPENSOR (SSP) reguliert als Teil des YODA (YDA)-MAP Kinase Signalwegs die grundsätzliche Entwicklungsentscheidung zwischen embryonaler und extra-embryonaler Entwicklung der Tochterzellen nach der ersten zygotischen Zellteilung des Embryos. SSP wirkt dabei über einen ungewöhnlichen Parentaleffekt: SSP Transkripte werden spezifisch in Spermienzellen des Pollen gebildet, jedoch kann das SSP Protein erst nach der Befruchtung in der Zygote nachgewiesen werden, wo es an der Aktivierung der YDA MAP Kaskade beteiligt ist (Bayer et al. 2009). Im vorliegenden Projekt sollen Mechanismen identifiziert werden, die eine Anreicherung des SSP Proteins in Spermienzellen verhindern und somit die SSP Transkripte für eine Funktion nach der Befruchtung spezifizieren. Dabei soll auch geklärt werden, ob diese Mechanismen für die SSP Funktion zwingend notwendig sind und warum eine erfolgreiche Translation derselben Transkripte, die im Pollen kein nachweisbares Protein liefern, in der Zygote dennoch möglich ist.

In einem zweiten Teil des Projekts soll untersucht werden, welche regulatorischen Mechanismen die fundamental unterschiedlichen Expressionsmuster von SSP und dem paralogen Gen BRASSINOSTEROID SIGNALING KINASE1 (BSK1) bewirken, welches ubiquitär außer in Pollen exprimiert wird. Da SSP und BSK1 in unterschiedlichen Signalwegen beteiligt sind, soll untersucht werden, welche Bereiche der Proteine für die molekulare Spezifität verantwortlich sind und ob eine Wechselwirkung zwischen dem BR-Signalweg (BSK1) und dem YDA-Signalweg (SSP) im Embryo möglich ist.
Zusammenfassend wollen wir sowohl auf der Ebene der Gen-Expression als auch auf Protein-Ebene klären, wie die molekulare Spezifität der beiden Signalweg-Komponenten zustande kommt, die für ihre jeweilige Funktion notwendig ist. Indem wir am Beispiel des Brassinosteroid (BR)- und des YDA-Signalwegs klären, wie durch Genduplikationen neue Funktionen entstehen können und welche Rolle dabei bestehende Wechselwirkungen zwischen den Signalwegen spielt, können wir langfristig einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der Evolution von Signaltransduktionsketten leisten.