Teilprojekt B06: Molekulare Modulation des WRKY-Regulationsnetzwerkes der Seneszenz
Leitung:
apl. Prof. Dr. Ulrike Zentgraf
Universität Tübingen
ZMBP, Allgemeine Genetik
Auf der Morgenstelle 28, 72076 Tübingen
Tel 07071 - 29 78833
Fax 07071 - 29 5042
ulrike.zentgraf@zmbp.uni-tuebingen.de
Zusammenfassung:
Die Seneszenz ist der letzte Entwicklungsprozess, den eine Pflanze durchläuft. Wie alle Entwicklungsprozesse ist die Seneszenz ein aktiver, hochregulierter Prozess, der nach einem vorgegebenen Muster abläuft. Im Unterschied zu anderen Entwicklungsprozessen ist die pflanzliche Seneszenz aber bis in späte Phasen reversibel und kann durch abiotischen und biotischen Stress auch vorzeitig ausgelöst und beeinflusst werden. Diese Plastizität erfordert, dass ständig eingehende endogene und exogene Signale integriert werden und dass ein hohes Maß an Rückkopplungsmechanismen existiert. Massive Veränderungen des Transkriptoms deuten auf eine starke Beteiligung von Transkriptionsfaktoren hin. Die Klasse der WRKY Transkriptionsfaktoren spielt dabei eine wichtige Rolle. Eigene Vorarbeiten haben ergeben, dass WRKY53 eine zentrale Position in einem komplexen regulatorischen Netzwerk einnimmt und dass dieser Faktor auf der Ebene der Transkription, der Aktivität sowie der Stabilität sehr genau reguliert wird und dass es sich hier um einen Konvergenzpunkt zwischen Seneszenz und biotischem Stress zu handeln scheint. In Zusammenarbeit mit der Gruppe von Stephan Wenkel (B03) konnten wir außerdem zeigen, dass es auch eine Quervernetzung zwischen regulatorischen Faktoren der frühen Blattentwicklung (HD-ZIPIII Faktoren) und WRKY53 existiert. Da sich im Promotor der meisten WRKY-Faktoren eine oder mehrere W-Boxen, die Bindungsstellen für WRKY-Faktoren, befinden, die auf eine gegenseitige Regulation hinweisen, stellt sich hier die Frage, welche Faktoren spezifisch an den WRKY53- Promotor binden, wie diese Spezifität erzeugt wird und welche "feed-back-loops" existieren. Darüber hinaus kann durch Heterodimerisierung das Wirkungsspektrum einzelner WRKY-Faktoren verändert werden. Ausgehend von WRKY53 sollen nun weitere Komponenten dieses komplexen Netzwerks, die dazugehörigen zellulären Signale sowie die Mechanismen der Quervernetzung zu biotischen und abiotischen Stressoren detailliert untersucht werden. Welche WRKY-Faktoren regulieren und interagieren mit WRKY53? Sind die Regulationsmechanismen, die für WRKY53 gefunden wurden spezifisch für diesen WRKY-Faktor oder werden weitere WRKY-Faktoren darüber reguliert. Welche WRKY-Faktoren werden über welche Signale angesteuert? Wie werden die verschiedenen Signale molekular perzipiert und integriert, wie wird eine spezifische Reaktion erzeugt? Welche Quervernetzung gibt es zwischen der frühen und der späten Blattentwicklung? Längerfristig soll versucht werden, das Netzwerk soweit zu entschlüsseln, dass über computergestützte Modellierung Vorhersagen gemacht werden können, was passieren wird, wenn an spezifischen Punkten des Netzwerkes eingegriffen wird.